Меню Рубрики

Общий анализ крови при отеке легкого

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

К основным симптомам отека легких относят:

цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

стеснение в груди, боль давящего характера;

при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

человек испуган, сознание может быть спутанным;

потливость, пот холодный и липкий;

учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

Радиационное поражение легких;

Передозировка наркотических веществ;

Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

Отравление токсическими газами;

Шок при серьезных травмах;

Нахождение на большой высоте;

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

гипергидратация тканей (отечность);

сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

отделение розовой пенистой мокроты;

нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

нарушение систолы левого желудочка;

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

тяжелый приступ бронхиальной астмы;

воспалительные заболевания легких;

аспирация желудочного содержимого;

шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

вдыхание токсических веществ;

большие переливания растворов препаратов;

у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

ишемическое поражение многих органов и систем организма;

пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;

аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

восстановление сердечного ритма;

коррекция электролитного баланса;

нормализация кислотно-щелочного баланса;

нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;

интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Читайте также:  Как в общем анализе крови обозначаются лейкоциты

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

источник

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

  • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
  • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).

Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

  • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
  • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
  • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

По мере нарастания отека и дисфункции все большей площади легких состояние больного быстро ухудшается и могут возникнуть сначала «синяя», а затем «серая» гипоксия:

Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

Каким должно быть лечение после инфаркта миокарда, препараты, которые назначают врачи, правильный образ жизни — выясните все на страницах нашего сайта.

Для чего сдают общий анализ крови, расшифровка результатов у взрослых и детей, норма по возрастам и много другое подробно рассмотрено здесь.

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена в этой статье.


Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

  • одышка в состоянии покоя;
  • затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
  • невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
  • учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
  • чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
  • сухой непрекращающийся кашель;
  • невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
  • разбитость и слабость;
  • посинение губ и кончиков пальцев.

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

  • Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
  • Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
  • Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
  • Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
  • До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
  • Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
  • Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
  • Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
  • Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.

Читайте также:  Как сдают анализ крови алт аст

источник

Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости.

роцесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ).

Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.

В современной медицине классифицировать отек легких принято на:

  • Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
  • Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
  • Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
  • Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
  • Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.
Выделяют 2 стадии течения патологического состояния
Интерстициальный Альвеолярный
Признаки легочного отека Кашель, затрудненное дыхание Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи Переход в альвеолярную стадию Удушье, смерть

При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.

Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.

Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.

Начало отека сопровождается следующими симптомами:

  • акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
  • образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
  • позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
  • желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
  • выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
  • пот липкий и холодный;
  • бледность кожи;

Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться. Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.

Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.

Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Однако, это мнение ошибочно.

Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий:

  • Кардиологических: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), ОИМ (острый инфаркт миокарда). Подобная картина встречается при миокардитах и гипертонических кризах, особенно на фоне эндокардита инфекционного генеза и сердечной недостаточности. ОЛ наблюдается у пациентов с кардиомиопатиями, аортитом, аритмиями. Отек может стать следствием врожденных или приобретенных пороков сердца (аневризмы и коарктации аорты, синдрома Эйзенменгера, аортальной недостаточности, стеноза митрального клапана), а также развиться у лежачих больных.
  • Пульмонологических: тяжелая крупозная пневмония и запущенный бронхит в обструктивной форме, эмфизема и пневмосклероз, туберкулез. ОЛ в практике пульмонологов встречается при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии и новообразованиях различного генеза в структуре легких. Легочный отек нередко возникает после повреждения грудной клетки, протекающего с синдромом длительного сдавления (карминовый отек) или пневмотораксом, плевритом.
  • Токсический отек развивается от никотиновой, наркотической и алкогольной интоксикаций, отравлений химическими веществами (кислотами и газами, солями различных металлов, фторсодержащих полимеров). Вероятно осложнение при обширных ожогах, септическом и анафилактическом шоках.
  • У новорожденных образование отека связано с бронхолегочной дисплазией, недоношенностью или гипоксией. В педиатрической практике легкие отекают при сужении просвета дыхательных путей из – за ларингита в острой форме, инородных предметов, воспаленных аденоидов.
  • Подобный механизм формирования синдрома отмечается при длительной искусственной вентиляции легких, торакоцентезе с одномоментным удалением из плевральной полости большого объема жидкости, а также при асфиксии в результате утопления, удушения или аспирации желудочного содержимого в легкие.
  • Осложнение болезней, имеющих инфекционную природу и сопровождающихся высокой степенью интоксикации: полиомиелит, грипп, столбняк, скарлатина, корь, коклюш, дифтерия, ОРВИ, брюшной тиф.
  • Неврологические: менингит, инсульт, субарахноидальные кровоизлияния, новообразования головного мозга, травмы и трепанации черепа, энцефалит.
  • Нефрологических: гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.
  • Гастроэнтерологических: цирроз печени, непроходимость кишечника, панкреатит в фазе обострения.

Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие.

Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи.

Термин отек легких объединяет в себе комплекс клинических проявлений, которые спровоцированы скоплением жидкости в паренхиме легких.

После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.

Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.

Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.

Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:

  • Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
  • Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
  • Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
  • Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
  • Биохимическое исследование крови.

В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома.
Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.

Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей:

  1. При сохранении сознания следует придать грудной клетке вертикальное положение, усадив пострадавшего.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Снять стесняющие предметы гардероба, которые оказывают давление на грудь и живот (ремни и галстуки, тугие брюки, корсет).
  4. Дать пострадавшему таблетку Нитроглицерина и Фуросемида для скорейшего выведения из отекающих тканей излишней жидкости.
  5. Обеспечить человеку с отеком спиртовые ингаляции. Спирт является пеногасящим средством, поэтому в условиях офиса, улицы или дома достаточно пропитать им марлевую повязку и дать пострадавшему подышать через нее.

Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору.

Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики.

В стационаре принимаются следующие меры:

  1. Обеспечение пострадавшему удобного сидячего или удобного полусидячего положения.
  2. Для оттока крови от сердца и легких поочередно на конечности накладывают жгуты.
  3. Кислородные ингаляции через маску или носовой катетер.
  4. Кровопускание, обеспечивающее изменение объема венозного возврата к сердцу.
  5. Введение нейролептиков для купирования болевого синдрома.
  6. Удаление пены и избытка жидкости из трахеи и крупных бронхов.
  7. Коррекция электролитного и кислотно – щелочного балансов, сердечных сокращений.
  8. Нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения благодаря применению наркотических анальгетиков. Препараты данного типа снижают приступ одышки за счет угнетения дыхательного центра. В результате приема средств снижается артериальное давление и объем венозного протока, притупляется чувство тревоги.
  9. Введение ганглиоблокаторов к правому желудочку для уменьшения венозного притока.
  10. Восстановление проходимости дыхательных путей в случае ее утраты.
  11. Введение сердечных гликозидов, усиливающих сократительную возможность миокарда.
  12. При необходимости проведение реанимационных приемов.

Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов.

Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей.
При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям.

Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.

После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:

  • Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
  • Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
  • Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.

Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.

Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.

Читайте также:  Срок анализа крови на алкоголь

После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека.

При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния:

  • инфаркт миокарда;
  • асистолия;
  • кардиогенный шок;
  • цирроз печени;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • нестабильная гемодинамика.

Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь.

Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. Абсолютное его исключение невозможно ввиду длительно существующих пороках сердца, аритмий, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил:

  • Следует на постоянной основе принимать назначенные лечащим доктором препараты: бета – адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) и ингибиторы АПФ (престариум, лизиноприл, эналаприл).
  • Имеет достоверные доказательства тот факт, что правильно подобранные медикаментозные средства сводят к минимуму риск развития осложнений и внезапного летального исхода при кардиологических патологиях.
  • Помимо медикаментозного воздействия, рекомендовано соблюдение диеты со сниженным содержанием соли в еде до 4-5 мг в сутки и с количеством потребляемой жидкости до 1,5 – 2 л в сутки.

Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких.

Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.

источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
  • при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

источник